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李蕴薇 博士

北京协和医院儿科住院医师

 

    据WHO,UNICEF及世界银行组织统计[1],1990年全球5岁以下超重或肥胖儿童有约310万;2018年,这一数据增长到400万,且近一半为亚洲儿童;据估计至2025年,这一数字可能高达700万。对于新生儿,出生体重≥4000g即被定义为巨大儿,全球发生率接近9%,而在发展中国家,这一数据通常为1%-5%[2]。2006年时中国巨大儿发生率为6.5%[3],2011年已达7.29%[4],超过发展中国家的平均水平。

 

    巨大儿的高风险因素分以下几个方面:

 

1、自身因素:家族遗传,族群特性,男性婴儿;

2、母体相关:母亲肥胖,母亲高龄,母亲为巨大儿,母亲糖尿病或妊娠期糖尿病,过期产,多次妊娠,既往巨大儿分娩史,孕期体重增加过多;

 

3、疾病因素[5]Pallister-Killian综合征,Beckwith-Wiedemann综合征,Sotos综合征,Perlman综合征,Simpson-Golabi-Behmel综合征,Costello综合征,Weaver综合征,先天性大头畸形伴毛细血管扩张性大理石样皮肤综合征等造成胎儿快速生长的疾病。

 

    巨大儿可根据出生体重进一步分为1级(4000g-4500g),2级(4500g-5000g),3级(>5000g)。在围产期,巨大儿不仅增加母亲产科并发症的发生率,同时也显著增加了新生儿窒息、新生儿产伤(锁骨骨折、臂丛神经损伤),新生儿期疾病(胎粪吸入综合征、肺透明膜病、新生儿低血糖)、需辅助通气发生率。且患病几率同巨大儿分级呈正相关。尤其对于3级巨大儿,无论是在生后一周内,生后28天内,到1岁内各期,总体死亡率均显著增高,最高可为正常体重新生儿死亡率的三倍[6]。因此,新生儿肥胖,远不只是体重过大而已。

 

    此外,婴儿期体重过大的远期风险也逐渐为人们所发现。成人期以后,人体的脂肪细胞虽仍然有少量更替,但总体数量相对恒定。成人期的肥胖,并不是脂肪细胞数目显著增加,而是脂肪细胞体积显著增大的过程。与之不同,对于1岁以内的婴儿,脂肪细胞无论在数目还是体积方面都处于快速生长的积累期,是日后人体脂肪组织尤其是内脏周围的脂肪堆积程度的基础。因而,婴儿期的过快生长对人体结构成分的改变是对成人期后的肥胖、健康程度及预后造成严重影响的基石之一。随着对DOHaD理论[7]研究的逐渐深入,“代谢程序化”的概念和对其机制的理解也逐渐得到广泛认可。“代谢程序化”是指生命早期的胎儿及婴儿时期的环境及营养因素,可以持续影响个体对肥胖、代谢性疾病等的易感性,也就是“成人疾病的胎儿起源学说”[8]。随着研究的深入,生命早期对远期健康影响的内在外在因素,比如:物理因素,化学因素,生物环境因素,比如药物、毒物、污染、光、电磁波、声音、振动、肠道等人体内环境微生态[9]等,正越来越多的被人们发现。心理和生理上的“压力”通过神经内分泌轴产生的影响也备受关注。这些因素的共同作用,使得婴儿期肥胖不只是影响近远期体重那么简单。

 

    在儿童期,它还可以造成血压升高,血脂代谢障碍、II型糖尿病等代谢综合征,也可以引起大动脉内-中膜厚度增加、左心室增大等结构改变;另外,还会导致青春期发动提前,抑郁、焦虑、低自尊,股骨头骺滑脱等。不仅如此,它对健康的远期影响可以直至成人期,目前已经有研究证实的包括:成人期肥胖,心血管疾病(高血压、卒中),骨关节炎,II型糖尿病,肾衰,阳痿,脂代谢障碍,哮喘,癌症(包括子宫内膜癌,乳腺癌及结肠癌),这些疾病均不同程度与婴儿期肥胖相关[10,11]

 

    WHO已将肥胖列为影响人类健康的重要问题,尤其是对于儿童,同时也提出了终结儿童肥胖的任务目标。从宫内阶段即开始控制相关影响因素,降低婴儿肥胖的发生率,是改善婴儿期、儿童期直至成人期健康状况的重中之重。

 

参考文献:

[1]United Nations Children’s Fund, WorldHealth Organization, World Bank Group. UNICEF-WHO-WB Joint Child MalnutritionEstimates – 2019 edition. Available at http://www.who.int/nutgrowthdb/estimates
[2]Koyanagi A, Zhang J, DagvadorjA, et al. Macrosomia in 23 developing countries: an analysis of a multicountry,facility-based, cross-sectional survey [J]. Lancet, 2013, 381(9865): 476-483.
[3]于冬梅, 翟凤英, 赵丽云, 等. 中国2006年巨大儿发生率及其影响因素[J]. 中国儿童保健杂志, 2008, 16(1):11-13.
[4]李光辉, 赵明, 张莉, 等. 中国2011年巨大儿的现况调查及危险因素研究[C]. 中华医学会第十次全国妇产科学术会议产科会场(产科学组、妊高症学组)论文汇编. 2012.
[5]Vora N, Bianchi DW. Geneticconsiderations in the prenatal diagnosis of overgrowth syndromes [J]. PrenatDiagn, 2009, 29(10): 923-929.
[6]Boulet SL , Alexander GR , Salihu HM , et al. Macrosomic births in the united states: Determinants, outcomes, andproposed grades of risk[J]. Am J Obstet Gynecol, 2003, 188(5):1372-1378.
[7]Barker DJ. The fetal andinfant origins of adult disease [J]. BMJ, 1990, 301(6761): 1111.
[8]Gluckman PD, Hanson MA, Cooper C, et al. Effect of in utero and early-life conditions on adult health anddisease [J]. N Engl J Med, 2008, 359(1): 61-73.
[9]Suzuki K. The developing worldof DOHaD [J]. J Dev Orig Health Dis, 2018, 9(3): 266-269.
[10]Biro FM, Wien M. Childhoodobesity and adult morbidities [J]. Am J Clin Nutr, 2010, 91(5): 1499S-1505S.
[11]Messiah SE, Lipshultz SE,Natale RA, et al. The imperative to prevent and treat childhood obesity: whythe world cannot afford to wait [J]. Clin Obes, 2013, 3(6): 163-171.
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